การเรียนรู้รูปแบบการเสื่อมสภาพของระบบประสาทของอัลไซเมอร์ซึ่งไม่ได้เริ่มต้นด้วยโปรตีนที่ทำให้เกิดโรคสัญญาณของโมเลกุลที่มีความสำคัญต่อการเรียนรู้และความจำ การค้นพบของพวกเขามีโอกาสในการวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์ รวมถึงยาที่ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาแล้ว ซึ่งสามารถนำมาใช้ในเชิงป้องกันได้และยีนเพื่อค้นหาปัจจัยเสี่ยง

กลไกเหล่านั้นรวมถึงการเปลี่ยนแปลงของแคลเซียมและเซลล์ประสาทซึ่งเกิดปฏิกิริยาไม่รุนแรง ซึ่งเกิดขึ้นก่อนในโมเดลเมาส์นี้ แทนที่จะเป็นโมเดลมาตรฐานที่มีกลุ่มของอะไมลอยด์หรือเทาว์เป็นตัวขับเคลื่อนหลัก ในบริบทของโรคหลอดเลือดสมองและการพัฒนาสมอง จากการวิจัยของพวกเขา GluN3A ทำหน้าที่เหมือนแท่งควบคุมในเครื่องปฏิกรณ์นิวเคลียร์ ทำให้สัญญาณในสมองเย็นลงเพื่อไม่ให้สิ่งต่างๆ ร้อนเกินไป เป็นส่วนยับยั้งของแอสเซมบลีตัวรับที่มักจะกระตุ้นบทบาทของ GluN3A ในสมองของผู้ใหญ่นั้นยังขาดการศึกษา เนื่องจากโดยทั่วไปแล้วจะคิดว่าจะหายไปหลังจากการพัฒนาในระยะเริ่มต้น หนูที่ขาดยีนของ GluN3A จะได้รับประโยชน์ตั้งแต่อายุยังน้อย เนื่องจากพวกมันมีความจำที่ดีขึ้นและการเรียนรู้เชิงพื้นที่ แต่ต่อมา หน้าที่ของยีนที่หายไปก็ดีขึ้น และหนูก็พัฒนาคุณสมบัติหลายอย่างของโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งรวมถึงการขาดดุลในการรับกลิ่น การรับรู้ลดลง การเสื่อมของระบบประสาทและการอักเสบของเส้นประสาท