กลไกใหม่ที่หยุดความก้าวหน้าของโรคฮันติงตันในเซลล์ ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มวิจัยที่สถาบันวิจัยภาวะสมองเสื่อมแห่งสหราชอาณาจักรการรักษาที่จำเป็นอย่างมากสำหรับโรคทางพันธุกรรมที่หายาก ซึ่งปัจจุบันรักษาไม่หาย โรคฮันติงตันเป็นโรคความผิดปกติทางระบบประสาทที่ก้าวหน้าและทำลายล้าง ซึ่งส่งผลกระทบต่อประมาณ 1 ใน 10,000 คนในสหราชอาณาจักร

โรคนี้เกิดจากการสะสมของการขยายตัวซ้ำๆ ที่เป็นพิษของบล็อคดีเอ็นเอสามบล็อคที่เรียกว่านิวคลีโอไทด์ (C, A และ G) ในยีน Huntingtin (HTT) และมักถูกเรียกว่าความผิดปกติของการขยายตัวซ้ำ การทำซ้ำของ CAG ไตรนิวคลีโอไทด์เหล่านี้กำลังขยายตัวโดยการใช้กลไกเซลลูลาร์ในทางที่ผิดซึ่งมักจะส่งเสริมการซ่อมแซม DNA ที่เรียกว่าการซ่อมแซมที่ไม่ตรงกัน การใช้มากเกินไปในการซ่อมแซมที่ไม่ตรงกันทำให้เกิดการเริ่มและความก้าวหน้าของโรคฮันติงตัน นักวิจัยได้ตรวจสอบบทบาทของ FAN1 ซึ่งเป็นโปรตีนซ่อมแซม DNA ที่ได้รับการระบุว่าเป็นตัวดัดแปลงของโรคฮันติงตันในการศึกษาทางพันธุกรรมหลายครั้ง อย่างไรก็ตาม กลไกที่ส่งผลต่อการเกิดโรคยังคงเข้าใจยาก